免疫缺陷的人群有被传染性病*导致癌症的风险

为什么免疫系统不能完全消灭自身的癌细胞？

一个可能是癌细胞发源于自身，调节免疫反应的细胞有可能将其认定为“自我”而不让杀手T细胞攻击它们，避免对平民滥用警力。

另一种可能是癌细胞伪造身份让免疫系统认不出来。每个细胞都其身份证（表面的特异蛋白抗原），没有身份证的会被NK细胞清除，身份证跟数据库对不上号的会被T细胞清除。科学家发现，癌细胞能下调表面抗原，让身份证上的照片变得模糊，成为没有特点的网红脸，有时候能逃脱NK细胞和T细胞的围剿。

另外还有一种原因，是癌细胞进化出了特殊手段，能抑制免疫系统的杀伤。人体自身存在对免疫系统的逆向调节机制，也即免疫检查点这类“刹车”。如果踩下T细胞上的刹车，就能抑制免疫系统的活性。癌细胞利用这一点，表达那些能踩刹车的蛋白来逃避T细胞清除。科学家发现这一点后，利用药物不让癌细胞踩刹车，从而让T细胞尽情奔放，攻击力+999，给癌症患者带来了极大的临床收益和漫长的生存期，这就是获得2018年诺贝尔生理或医学奖的“调节免疫检查点的癌症疗法”。

打架斗殴让癌细胞扩散开来

除了移植，癌症还能在别的情况下传染吗？技术上来说，能，而且还有两种传染途径，但机制大相径庭。

第一种，是癌症本身在免疫背景极其类似的个体中传染。科学家在袋獾中就发现了这种现象。

袋獾是种有袋类食肉动物，现今只分布在澳大利亚的塔斯马尼亚州，因此又有俗称“塔斯马尼亚恶魔”。它们长得像是老鼠和狗熊的杂交，个子不大脾气不小，找食打，占地打，连交配都打，打起来像磕了浴盐似的喜欢撕咬对方面部。

塔斯马尼亚岛上的袋獾在1.4万年前就已经存在，因为海平面上升而被隔绝在孤岛上，因此现存袋獾之间的亲缘关系有点拖泥带水。十几年前，定点监测发现，有上万只袋獾患上了面部肿瘤（DFTD），这种肿瘤分布在袋獾的面部、头颈部和口腔中，让其进食困难。受影响的袋獾大多在12~18个月内死亡，估计使其数量下降了80%，有些地区达到惊人的90%！

十室九空，这很让人惊恐，难道这种癌症是会传染的吗？科学家采样研究，发现这些袋獾的面部肿瘤具有一样的遗传特征——癌细胞的特性就是不羁，生存压力的大风越狠，它们的心越荡，遗传物质常常变异得乱七八糟的，但这些袋獾的肿瘤居然都有相同的染色体核型，说明很有可能是起源于同一只袋獾。后续的DNA分析等都支持了这一推测。

科学家推测，可能因为这类肿瘤细胞之间的结合并不紧密，在袋獾的日常撕打中落入对方面部伤口，并落地生根在一只只袋獾面部生长起来，让整个群体看起来非常硬核。怎么看，这都是癌细胞达成破碎虚空成就，从一个个体传播到下一个个体的“传染”行为。

这类肿瘤（DFT1）发源于一只雌性袋獾的神经膜细胞，扩散到全岛。后来发现的第二种袋獾面部肿瘤（DFT2）发源于雄性袋獾，主要局限在岛的东南区域。

关于袋獾的面部肿瘤，从1996年得到报道以来，已经有超过350篇论文。有趣的是，虽然癌细胞的染色体核型经常不稳定，但DFT1的基因组达到了某种稳态，让其能在长期传播中保持自身特点。这种稳态在大多数肿瘤中都不存在。


除了袋獾，科学家还在另外两种动物中发现了能传染的癌症，一种是狗的犬传染性性病肿瘤，一种是实验室仓鼠中传播的人工肿瘤。而前者和袋獾的DFT1相似，也在长达一万多年的传播中表现出了某种染色体稳定性，这说明，即使是对于破破烂烂的肿瘤基因组，演化的生存压力也能筛选出最重要的生存基因。

但不要恐慌。癌细胞在体外其实是非常脆弱的东西。单个细胞在体外都很脆弱，太容易杀死了。袋獾面部肿瘤这种传播途径，首先要有大量癌细胞交换，然后要有存活的癌细胞进入传染对象的伤口，最重要的是，受体的基因型要与供体足够相似——比如隔绝在孤岛上近亲繁殖几千年——才能让癌细胞在新环境中扎根并生长。

对于人类来说，从路人身上传染到癌症的可能性不大，就算是有兄弟姐妹近亲患了癌症，只要不跟他们玩搏击俱乐部，应该说也几乎绝无传染可能——除非有科学家搞事。

据记载，美国芝加哥西北大学的医生曾经将一名50岁女性所患的黑色素瘤移植到她80岁母亲身上，原因是“为了科学”……

那是生物医学伦理学还未发展完善的黑暗时代，人体实验缺少监管，那时候正好也是器官移植学科迅猛发展的年代，1954年人类第一次成功进行活体肾脏移植，1967年第一次心脏移植。在1961年进行的这项实验，本意也是为了弄清楚处于不同时期的癌症对移植的影响。可惜的是，女儿在一天后死于肠穿孔。母亲也在15个月后死去，黑色素瘤已经在她体内肆虐，并转移到肺、肋骨、淋巴结和横膈膜。

这个案例中，女儿和母亲的基因型足够类似，让肿瘤有容身之地，并且母亲年事已高，所以未能幸免于难。这种试验应该不会再发生了。

病*也可以成为癌症元凶

癌症的第二种“传染”途径，是较为间接的途径，也即通过致癌病*传播。但如要抠字眼，这里只是致癌物在传播，它们引起的癌症本身没有传染性。

1909年，就职于美国纽约洛克菲勒研究所的佩顿·劳斯（Peyton Rous）研究了一只在历史上留名的芦花鸡。他从鸡身上切除了肿瘤，将肿瘤滤过液注入其他母鸡身上，发现能在健康母鸡身上诱发肿瘤。后来发现，这是由名为“劳斯肉瘤病*”（RSV）的逆转录病*引起的肿瘤，亦是人类历史上首次证明癌症可以籍由病*感染传播。

后续研究发现，RSV能致癌，是因为它含有一段从鸡细胞的基因组中偷取的序列。这段序列原本负责调控细胞生长和增殖，被偷走后变成了癌基因。RSV在宿主体内复制时，能将自己的遗传信息整合进宿主的基因组，此时犹如胡乱连接线路，许多情况下都是此路不通，因而无害，但有时会正好将癌基因置于强有力的开关之下，从而让细胞生长失控，最终有可能形成癌组织。

研究表明，逆转录病*在鸡、鼠、猫、猴等多种脊椎动物中都能引起广泛的癌症。人类也不能幸免，曾有报道说有两种病*和人类的某种淋巴瘤及前列腺癌有关，但感染机会都很低。

相较于这两种逆转录病*，有种病*和癌症的关系更明确，那就是能诱发宫颈癌的人乳头瘤病*（HPV）。

据WHO统计，宫颈癌是全世界女性第二常见的癌症。虽然大多数HPV感染不会引起任何症状，但持续的HPV感染可导致异常宫颈细胞生成，达到一定比例后有可能发展为宫颈癌。据估计，99％的宫颈癌都与HPV感染有关。HPV主要通过接触传播，除了宫颈癌，还可以引起男性和女性的其他类型癌症，包括肛门、生殖器，头颈癌和生殖器疣。因此，不论性别，在有初次性行为前接种HPV疫苗都能有效预防这些癌症——并不是预防癌症本身，而是预防导致癌症的病*感染。

不过，一些临床前的癌症疫苗研究已经展现出了极鼓舞人心的效果，再过几年，可能一些癌症本身也能被疫苗预防了。

总而言之，癌症不会传染给个体差异大的健康人，免疫缺陷的人群有一定风险，某些有传染性的病*可能导致癌症，但其导致的癌症本身没有传染性。如果再生医学进一步发展，器官来源进一步扩大，“因为器官移植而患癌”也会成为过去式吧。

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喋喋不休